top of page
Image by Kinga Howard

Negative Konsekvenser av Stress

En rekke spørreundersøkelser har indikert at en stor andel av befolkningen opplever høye og kroniske nivåer av stress i hverdagen. Stressnivået i samfunnet har økt gradvis fra 1980-tallet og frem til i dag. Dette er en faretruende utvikling, gitt et estimat om at hele 75 - 90% av alle legebesøk er relatert til høyt stress. Det moderne samfunnet bringer altså med seg et nivå av stress som kan være vanskelig å håndtere for mange. 

Hva er "for mye" Stress?

Hans Selye, ofte kjent som stressvitenskapens far, foreslo at kroppen går gjennom tre stadier når den påføres stress. I det første "alarm" stadiet mobiliseres ressurser i respons på en opplevd trussel eller utfordring. I det andre "motstand" stadiet opprettholdes motstandsdyktighet og tilpasning dersom stressoren vedvarer over litt tid. Kronisk stress vil til slutt kunne lede kroppen ini det tredje "utmattelse" stadiet. Den totale belastningen blir da så høy at kroppen må kompensere på måter som dysregulerer viktige systemer, som i sin tur kan lede til alvorlige helseproblemer. 

Det er ikke bare ved utmattelse at stress får konsekvenser. Allerede på det første stadiet kan stress betydelig påvirke prestasjonsevne og velvære negativt. Forskere snakker gjerne om et "optimalt nivå av stress". Litt stress kan altså være bra, men over et visst punkt vil prestasjonsevne og velvære avta forbausede hurtig. Spesielt i mentalt krevende situasjoner er det som en hovedregel lurt å redusere stressnivået for å kunne prestere optimalt. Dette gjelder for eksempel for en presentasjon på jobb, under en eksamen, eller i en relasjonell konflikt. 

I nyere tid har konseptene allostase, allostatisk belastning, og allostatisk overbelastning blitt brukt som en måte å forstå stress på. Allostase er prosessen som regulerer kroppens indre miljø, slik at den holdes konstant i møte med interne eller eksterne utfordringer. Prosessen med å konstant regulere kroppen tilbake i balanse koster ressurser. Byrden dette påfører kroppen kalles for allostatisk belastning. Hvis kroppens evne til å håndtere byrden overgås av allostatisk belastning, forekommer det som kalles for allostatisk overbelastning, som røft sett tilsvarer Selyes "utmattelse" stadie. Allostatisk overbelastning kan blant annet forårsakes av: for mange samtidige, kroniske eller store stressorer, redusert evne til å tolerere eller tilpasse seg stress, eller manglende evne til å roe ned stressresponsen etter stressende hendelser.

why-choose-two-bg.png

Vanlige Kilder til Overbelastning

De vanligste kildene til psykologisk stress er: Jobb og utdannelse, personlig økonomi, helseproblemer, samt familie og andre sosiale forhold. Overbelastning kan da for eksempel oppstå via krevende problemstillinger, høyt energiforbruk, stort ansvar, feilgrep med store konsekvenser, tidspress, forventninger til en selv og andre, store forandringer, tap av kontroll, eller usikkerhet om fremtiden. Mer sjeldne, men store hendelser kan også påføre høy belastning, for eksempel et dødsfall eller et samlivsbrudd. Interne faktorer i form av mentale lidelser, tankesett og holdninger spiller også en avgjørende rolle, der to vanlige eksempler er perfeksjonisme eller depresjon. Fysisk stress er enda en stor faktor. Listen over fysiske stressorer er lang, men den inkluderer blant annet sykdom, skader, dårlig søvn og dårlig kosthold. Selv stress som oppleves positivt (ofte kalt "eustress") vil kunne lede til allostatisk overbelastning i for høye doser. Dette kan være et vel så stort problem, fordi arbeid som baseres på motivasjon, lidenskap og kjærlighet ofte leder til høyere arbeidsmengde og større forventninger til en selv. 

 

Ta gjerne en titt på denne artikkelen hvis du er nysgjerrig på gode teknikker som kan motvirke overbelastning.

Et Dysregulert Stressrespons-System

I møte med en opplevd trussel aktiveres kroppens to stressrespons-systemer, det sympatiske nervesystemet og HPA-aksen. Systemene hjelper kroppen med å øke forbruket av energi slik at den blir bedre i stand til å håndtere stressoren. Før i tiden, da mennesker opererte som jegere og samlere, var systemenes sensitivitet helt avgjørende for overlevelse. Et feiltrinn med et farlig rovdyr eller en giftig slange var forskjellen mellom liv og død. Moderne stressorer er mindre intense, men langt mer frekvente enn det vi mennesker er genetisk utviklet til å håndtere. For mange forholder stressresponsen seg kronisk påskrudd, som over tid dysregulerer systemene. Dysregulering betyr at systemene enten blir skrudd opp eller ned på uheldige måter, fordi kroppen forsøker å kompensere for stresset. Det eksisterer altså et misforhold mellom den moderne livsstilen og de medfødte stressrespons-systemene. 

En av stoffene som kommer ut av balanse ved dysregulering er stresshormonet kortisol. Når HPA-aksen aktiveres, utskilles hormonet, som deretter øker forbruket og tilgjengeligheten av energi. Nivåene i blodet reguleres av en mekanisme som kalles for "negativ feedback". Det betyr at kjertler i HPA-aksen overvåker nivåene av kortisol, og at utskillelse reguleres ned etterhvert som konsentrasjonen i blodet øker. Når nivåene forholder seg elevert over en lengre periode kan kjertlene som regulerer kortisol i HPA-aksen bli mindre sensitive. Signalet som skal nedregulere utskillelsen blir da svakere. Dette leder til at kroppen blir dårligere til å regulere kroppen tilbake til normal tilstand etter en stressende hendelse, i tillegg til at nivåene i normal tilstand forblir høyere enn vanlig. Det utvikles altså en selvforsterkende ond sirkel, der høye nivåer av kortisol leder til enda høyere nivåer over tid.  

 

Kortisol har en egen døgnrytme, der nivåene vanligvis er høyest på morgenen og faller ut over dagen. Dysregulering kan imidlertid lede til at også denne rytmen kommer ut av balanse. Nivået kan for eksempel forbli kronisk lavt eller høyt gjennom hele dagen, eller rytmen kan bli snudd slik at nivåene er høye på kvelden og lave på morgenen. Dette kan for eksempel gi tretthet på dagtid, og våkenhet på kvelden. 

 

Kortisol plasserer en stor belastning på resten av kroppen. Når HPA-aksen aktiveres settes flere av kroppens systemer på pause, der andre blir ekstra aktive. Over tid leder dette til at noen systemer ikke får utført kritiske funksjoner tilstrekkelig, og at andre systemer overforbruker ressurser. Etterhvert vil dysregulering også i disse andre systemene medfølge, slik at kroppen kommer ytterligere ut av balanse. Noen av systemene som påvirkes negativt er: immunsystemet, det metabolske systemet, det kardiovaskulære systemet, hormonsystemet, nervesystemet, tarmsystemet og det reproduktive systemet. Abnormal aktivering av immunforsvaret kan for eksempel lede til inflammatoriske og autoimmune sykdommer, forandringer i hjernekjemi og hjernestruktur kan øke sjansen for mentale lidelser, og produksjon av frie radikaler kan skade kroppen på cellenivå, for eksempel ved å svekke cellens levedyktighet og energiproduksjon. 

 

Det finnes noen kompenserende mekanismer som aktiveres for å beskytte kroppen mot for mye kortisol. Dersom det kommer til et punkt hvor kroppen ikke lenger er rustet til å stå i mot belastningen, kan hjernen justere ned signalet som trigger utskillelse av kortisol. Dette er i utgangspunktet en beskyttende mekanisme, men det vil også lede til for lave nivåer av kortisol. For lite kortisol har sitt eget sett med symptomer, der utmattelse kanskje er mest fremtredende. 

why-choose-two-bg.png

Endringer i Hjernen

Amygdala er en hjernestruktur som varsler om faktisk eller opplevd trussel, og hippocampus er en struktur som lagrer tidligere erfaringer. Hvis amygdala matcher en tidligere trussel som ligger lagret i hippocampus med en nåværende hendelse, aktiveres stressresponsen i det sympatiske nervesystemet. Dette kan skje så raskt at personen ikke engang rekker å vurdere situasjonen. Strukturen som heter prefrontale cortex (PFC) er derimot involvert i å ta rasjonelle og tregere beslutninger. PFC og hippocampus jobber sammen for å overstyre den raske responsen fra amygdala og roe ned individet hvis frykten vurderes som irrasjonell. 

 

Kronisk forhøyet kortisol har evnen til å forandre strukturene i hjernen. Det har for eksempel blitt funnet at forbindelsen mellom amygdala og hippocampus blir sterkere, og at forbindelsen mellom PFC og hippocampus blir svakere. Forandringer i størrelsen på strukturene har også blitt funnet, der amygdala blir større, samtidig som PFC og hippocampus blir mindre. Konsekvensen er at stressresponsen blir mer sensitiv og trigges lettere. På samme tid blir individet dårligere på å skru av responsen med sine rasjonelle verktøy. Angst er en naturlig konsekvens. Det utvikles gjerne også et handlingsmønster som er mer basert på impulsiv og irrasjonell frykt, fremfor rasjonalitet. Daniel Goleman kaller dette for "amygdala hijack". Individet handler da på følelsene fordi de enten er ute av stand til, eller ikke rekker å overstyre handlingen. Frykt trigges altså lettere og blir vanskeligere å skru av, slik at enda mer kortisol skilles ut, som videre forsterker den onde sirkelen. 

Negative Utfall

Stressende enkeltstående perioder og hendelser kan påvirke både prestasjon og velvære drastisk. Vanlig rapporterte symptomer på stress inkluderer utmattelse, mindre motivasjon, bekymring, hodepine, nedstemthet, irritasjon, anspenthet, glemskhet, dårligere konsentrasjon, dårligere beslutningstaking, lav sexlyst, dårlig mage/tarm, hjertebank, søvnløshet, apetittforandringer, sosial isolasjon, og bruk av rusmidler eller andre usunne håndteringsstrategier. 

 

Når stresset vedvarer over lang tid vil det kunne utvikle seg mer alvorlige og langvarige helseproblemer. Det er for eksempel forbundet med alle de seks vanligste årsakene til død: Hjerte og karsykdommer, kreft, lungesykdom, ulykker, leverskade og selvmord. Det har også blitt assosiert med kroniske og autoimmune sykdommer, deriblant diabetes, inflammatorisk tarm sykdom og stoffskifte. Sjansen for å utvikle mentale lidelser går opp, inkludert angstlidelser og depresjon. Kognitiv evne går ned, og sjansen for å utvikle nevrodegenerativ sykdom går opp.

 

En veldig vanlig konsekvens av kronisk stress er utbrenthet. Ulike studier har funnet at det i særlig stressende jobber eller utdanningsløp kan være opp mot 40% som opplever symptomer på utbrenthet. Typiske symptomer inkluderer emosjonell utmattelse, følelse av overbelastning, redusert prestasjon og effektivitet, lav energi og motivasjon, og svekket kognitiv evne. Noen opplever også symptomer på angst og/eller depresjon. 

 

For å redusere de negative effektene av stress finnes det forskningsbaserte strategier som enten reduserer stressnivået eller øker kroppens motstandsdyktighet mot stress. Disse kan brukes til å bryte den onde sirkelen og gjenvinne balanse blant kroppens systemer. 

Les mer om de negative konsekvensene av høyt stress

Les mer om hvordan du kan øke din motstandsdyktighet og redusere stress

Ressurser

Prevalensen av Stress

 

  • Almeida, D. M., Charles, S. T., Mogle, J., Drewelies, J., Aldwin, C. M., Spiro III, A., & Gerstorf, D. (2020). Charting adult development through (historically changing) daily stress processes. American Psychologist, 75(4), 511.

 

 

 

  • Salleh, M. R. (2008). Life event, stress and illness. The Malaysian journal of medical sciences: MJMS, 15(4), 9.

  • Schneiderman, N., Ironson, G., & Siegel, S. D. (2005). Stress and health: psychological, behavioral, and biological determinants. Annu. Rev. Clin. Psychol., 1, 607-628.

 

 

Hva er "for mye" Stress?

 

  • Guidi, J., Lucente, M., Sonino, N., & Fava, G. A. (2021). Allostatic load and its impact on health: a systematic review. Psychotherapy and psychosomatics, 90(1), 11-27.

  • Juster, R. P., Sindi, S., Marin, M. F., Perna, A., Hashemi, A., Pruessner, J. C., & Lupien, S. J. (2011). A clinical allostatic load index is associated with burnout symptoms and hypocortisolemic profiles in healthy workers. Psychoneuroendocrinology, 36(6), 797-805.

  • Lazarus, R. S., Deese, J., & Osler, S. F. (1952). The effects of psychological stress upon performance. Psychological bulletin, 49(4), 293.

 

  • LeBlanc, V. R. (2009). The effects of acute stress on performance: implications for health professions education. Academic Medicine, 84(10), S25-S33.

 

  • Mariotti, A. (2015). The effects of chronic stress on health: new insights into the molecular mechanisms of brain–body communication. Future science OA, 1(3).

 

  • McEwen, B., Nasveld, P., Palmer, M., & Anderson, R. (2012). Allostatic Load: A review of the literature. Canberra, Australia: Department of Veterans' Affairs.

  • Selye, H. (1950). Stress and the general adaptation syndrome. British medical journal, 1(4667), 1383.

  • Szabo, S., Yoshida, M., Filakovszky, J., & Juhasz, G. (2017). “Stress” is 80 years old: From Hans Selye original paper in 1936 to recent advances in GI ulceration. Current pharmaceutical design, 23(27), 4029-4041.

Vanlige stressorer

 

  • Guidi, J., Lucente, M., Sonino, N., & Fava, G. A. (2021). Allostatic load and its impact on health: a systematic review. Psychotherapy and psychosomatics, 90(1), 11-27.

 

HPA - Akse Dysregulering

 

  • Adam, E. K., Quinn, M. E., Tavernier, R., McQuillan, M. T., Dahlke, K. A., & Gilbert, K. E. (2017). Diurnal cortisol slopes and mental and physical health outcomes: A systematic review and meta-analysis. Psychoneuroendocrinology, 83, 25-41.

 

  • Guilliams, T. G., & Edwards, L. (2010). Chronic stress and the HPA axis. The standard, 9(2), 1-12. 

  • Herman, J. P., McKlveen, J. M., Ghosal, S., Kopp, B., Wulsin, A., Makinson, R., ... & Myers, B. (2016). Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical stress response. Comprehensive physiology, 6(2), 603.

  • Karin, O., Raz, M., Tendler, A., Bar, A., Korem Kohanim, Y., Milo, T., & Alon, U. (2020). A new model for the HPA axis explains dysregulation of stress hormones on the timescale of weeks. Molecular systems biology, 16(7), e9510.

  • Kinlein, S. A., Wilson, C. D., & Karatsoreos, I. N. (2015). Dysregulated hypothalamic–pituitary–adrenal axis function contributes to altered endocrine and neurobehavioral responses to acute stress. Frontiers in psychiatry, 6, 31.

 

 

  • Zhang, X., Wu, X. Q., Lu, S., Guo, Y. L., & Ma, X. (2006). Deficit of mitochondria-derived ATP during oxidative stress impairs mouse MII oocyte spindles. Cell research, 16(10), 841-850.

Endringer i Hjernen

 

  • Chetty, S., Friedman, A. R., Taravosh-Lahn, K., Kirby, E. D., Mirescu, C., Guo, F., ... & Kaufer, D. (2014). Stress and glucocorticoids promote oligodendrogenesis in the adult hippocampus. Molecular psychiatry, 19(12), 1275-1283.

  • Etkin, A., & Wager, T. D. (2007). Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. American journal of Psychiatry, 164(10), 1476-1488.

  • Goleman, D. (1996). Emotional intelligence: Why it can matter more than IQ. Bloomsbury Publishing.

  • Kim, E. J., Pellman, B., & Kim, J. J. (2015). Stress effects on the hippocampus: a critical review. Learning & memory, 22(9), 411-416.

  • Martin, E. I., Ressler, K. J., Binder, E., & Nemeroff, C. B. (2009). The neurobiology of anxiety disorders: brain imaging, genetics, and psychoneuroendocrinology. Psychiatric Clinics, 32(3), 549-575.

  • Pittenger, C., & Duman, R. S. (2008). Stress, depression, and neuroplasticity: a convergence of mechanisms. Neuropsychopharmacology, 33(1), 88-109.

  • Popoli, M., Yan, Z., McEwen, B. S., & Sanacora, G. (2012). The stressed synapse: the impact of stress and glucocorticoids on glutamate transmission. Nature Reviews Neuroscience, 13(1), 22-37.

  • Roozendaal, B., McEwen, B. S., & Chattarji, S. (2009). Stress, memory and the amygdala. Nature Reviews Neuroscience, 10(6), 423-433.

 

  • Sanders, R. (2014). New evidence that chronic stress predisposes brain to mental illness. Berkeley News, 11.

Konsekvensene av Høyt Stress

  • Melchior, M., Caspi, A., Milne, B. J., Danese, A., Poulton, R., & Moffitt, T. E. (2007). Work stress precipitates depression and anxiety in young, working women and men. Psychological medicine, 37(8), 1119-1129.

  • Porcelli, A. J., & Delgado, M. R. (2017). Stress and decision making: effects on valuation, learning, and risk-taking. Current opinion in behavioral sciences, 14, 33-39.

  • Salleh, M. R. (2008). Life event, stress and illness. The Malaysian journal of medical sciences: MJMS, 15(4), 9.

  • West, C. P., Dyrbye, L. N., & Shanafelt, T. D. (2018). Physician burnout: contributors, consequences and solutions. Journal of internal medicine, 283(6), 516-529.

  • Yaribeygi, H., Panahi, Y., Sahraei, H., Johnston, T. P., & Sahebkar, A. (2017). The impact of stress on body function: A review. EXCLI journal, 16, 1057.

 
bottom of page